Diagnosticul și tratamentul displaziei țesutului conjunctiv


Publicat în jurnal:
Buletinul Medical numărul 11 ​​(354), 29 martie 2006 E.V. ZEMTSOVSKY, șeful Catedrei de Propedeutică a Boli Interne al Academiei Medicale Pediatrice de la St. Petersburg, șef al Centrului pentru Studiul Displaziei Țesutului Cardiac al Institutului de Cardiologie. Acad. VA Almazova, profesor, doctor în științe medicale

Poate că în clinica bolilor interne nu mai există o problemă controversată și mai confuză decât problema displaziei țesutului conjunctiv (DST). În timp ce frecvența populației defectelor de țesut conjunctiv monogen (CT) este relativ mică, așa-numita displazie nediferențiată a țesutului conjunctiv (NDST) este extrem de frecventă. NDCT poate fi determinat nu numai genetic, dar poate evolua și datorită diferitelor influențe mutagene ale condițiilor de mediu. Nu există nicio îndoială că, pe lângă forme severe, semnificative din punct de vedere clinic, există forme benigne de displazie (de exemplu, hipermobilitatea benignă a articulațiilor).

Datorită varietății efectelor mutagene, a complexității structurii și a funcției, precum și a prezenței pe scară largă a CT, modificările displazice pot fi atât de răspândite (generalizate) cât și de natură foarte locală. Și diverse manifestări clinice NDCTD - de la modificări în profilul psihologic al individului, disfuncție autonomă, și sindromul de oboseală cronică la miopie severă, anomalii de dezvoltare a rinichilor, tulburari ale sistemului imunitar și malformații congenitale ale dispozitivului de valve cardiace, prolapsul valvei și regurgitarea. De multe ori, un medic care nu este familiarizat cu o varietate de manifestări clinice de oră de vară pentru simptomele individuale și sindroamele nu se poate vedea un singur CT defect de sistem, iar pacientul este obligat despre diferitele manifestări clinice NDCTD du-te la diferiți specialiști.

Frecvența detectării NDCT, potrivit unor date, la tineri atinge 80%. Atunci când se utilizează criterii stricte (șase sau mai mulți factori externi), frecvența detectării NDCT este redusă la 20-25%, iar semnificația clinică a anomaliilor identificate crește. În ciuda diversității manifestărilor clinice ale NDCT din partea diferitelor organe și sisteme, manifestările sale din partea sistemului cardiovascular sunt cele mai studiate și clinic semnificative. După cum se știe, NDCT este în special adesea însoțită de modificări ale structurii țesutului conjunctiv și ale aparatului valvular al inimii. Vorbim despre mici anomalii ale inimii (MAS), care este în mod obișnuit înțeleasă ca anomalii benigne. Astăzi descrisă varianta 29 MSS, care includ atat anomalii bine studiate - prolapsul valvei mitrale (MVP), dilatarea rădăcinii și pulmonare arterelor aortice și anomaliile Importanța clinică și prognosticul care până în prezent nu este încă pe deplin clar (coardă fals (LH ) și trabecule anormale (AT) ale ventriculului stâng (LV), anevrismului septal atrial (MPP), valvei aortice tricuspid asimetrice (ATAK).

Există un anumit paralelism între numărul și gradul de manifestare a manifestărilor externe ale NDCT și numărul de MAS. Cu alte cuvinte, cu cât sunt mai pronunțate manifestările externe ale NDCT, cu atât mai mult este detectată în timpul unui studiu ecocardiografic (EchoCG) al MAS. Este important de remarcat faptul că prevalența ASM individuale este extrem de dificil de evaluat, deoarece posibilitățile de depistare depind de vârsta pacientului, experiența și cunoștințele cercetătorului, rezoluția ecocardiografului și, în cele din urmă, de metoda de efectuare a studiului echoCG. Este necesar să ne amintim de semnificația clinică independentă a MAS (endocardită bacteriană în PMD, tromboembolismul cu anevrism MPE, aritmii la LVL) și necesitatea de a le considera în legătură cu alte semne extradartrice ale NDCT. Din punctul de vedere al clinicianului, este recomandabil să se vorbească despre MAS izolat, sindromul DST al inimii (UDTS) sau alt organ și forma generalizată a NDST.

Izolate ar trebui să se numească MAS sau anomalii ale scheletului altor organe interne identificate la persoanele care nu au alți uscătoare de păr externi și / sau interni din punct de vedere clinic semnificativi.

Sindromul inimii NDCTD sau un alt organism ar trebui să fie diagnosticată în prezența a cel puțin unui (atacuri PLA, mai multe LV LH) relevante clinic MAC sau de altă autoritate (nephroptosis, malformație a vezicii biliare, dischinezie traheobronșic), în combinație cu trei sau mai multe semnificative uscătoare de păr externe DST și manifestări ale disfuncției autonome.

Forma generalizată a NDCT ar trebui să fie numită cazuri în care este posibilă identificarea semnelor de implicare clinică semnificativă în defectul țesutului conjunctiv al a trei sau mai multe organe sau sisteme.

O astfel de abordare a diagnosticării formelor clinice ale NDCT astăzi nu este universal recunoscută și necesită discuții extinse de către specialiști.

În cadrul volumului limitat al articolului, nu ne putem ocupa de problemele de diagnosticare a diferitelor manifestări ale NDCT, deoarece nu ar trebui să se limiteze la examinarea fenotipică, ci necesită utilizarea metodelor de laborator și instrumentale.

Evaluarea necesității intervențiilor terapeutice este în mare măsură determinată de care dintre formele clinice ale NDCT avem de-a face. Problema tratării diferitelor forme clinice este extrem de complexă și necesită luarea în considerare a manifestărilor clinice ale NDCT. Dacă vorbim despre implicarea largă a diferitelor organe și sisteme într-un defect CT, ar trebui utilizată o abordare integrată, care implică metode de tratament non-drog și de droguri.

Suportul psihologic, individualizarea regimului de zi, terapia fizică, fizioterapia și masajul ar trebui să se refere la metode non-drog. Tratamentul important și dieta, ținând seama de nevoia crescută de proteine ​​a proteinelor, a aminoacizilor esențiali și a oligoelementelor. Subliniem că numai diagnosticarea precoce și tratamentul cuprinzător în timp util al NDCT pot da rezultate pozitive.

Prin metode medicale ar trebui să includă medicamente care să permită stimularea formării colagenului. Acesta este în principal acidul ascorbic, preparatele de natură mucopolizaharidică (sulfat de condroitină), vitaminele din grupa B (B1, B2, B3, B6) și oligoelementele (cupru, zinc, magneziu).

O atenție deosebită trebuie acordată terapiei cu medicamente care conțin magneziu, deoarece acest oligoelement face parte din mai mult de 300 de enzime, este implicat în maturarea intracelulară și extracelulară a colagenului și a altor elemente structurale ale CT. Este important de menționat că deficitul de ioni de magneziu este extrem de comun (IM Vorontsov, 2004), ceea ce contribuie la dezvoltarea NDCT. Astăzi, sa acumulat o mare experiență, care atestă eficacitatea utilizării medicamentului Magnerot (sarea de magneziu a acidului orotic) pentru tratamentul pacienților cu DST și PMK (AI Martynov și colab., GI Nechaeva și colab.). Potrivit O.B. Stepury și colab. (1999), un curs de terapie de sase luni magnerot la o doza de 3,0 grame pe zi a oferit o dinamică inversă clară a gradului de prolaps si degenerare mixomatos a valvulelor împreună cu o reducere a simptomelor clinice manifestări NDCTD.

În terapia medicamentoasă NDCT un loc important este tratamentul disfuncției autonome (VD). În mod special, NDCT este însoțită de hiposampicicotonie (GTS), care face ca beta-blocanții (BAB) să aleagă medicamentele preferate în tratamentul acestor afecțiuni. Cu toate acestea, trebuie reținut că unul dintre efectele secundare ale BAB este dezvoltarea impotenței. Ultima circumstanță poate reduce semnificativ aderența pacienților la tratamentul cu BAB. În lumina celor de mai sus, trebuie remarcat faptul că deficitul de magneziu, așa cum sa arătat astăzi, contribuie, de asemenea, la creșterea nivelurilor de catecolamină și la dezvoltarea GTS. Acest lucru dă motive pentru a prescrie medicamente de magneziu la pacienții cu semne de VD.

Un rol important în tratamentul NDCT îl joacă terapia metabolică și simptomatică. Discutând despre tratamentul UDTS, trebuie să ne amintim și despre necesitatea de a preveni endocardita bacteriană la pacienții cu MVD, un risc crescut de complicații tromboembolice sistemice în absența unei ferestre ovale și a anevrismului MPP. Cu o creștere a defectelor valvulare datorate degenerării mixtă a cuspidelor și aparatului chordal, regurgitare și cardiomegalie, poate fi necesară intervenția chirurgicală pentru a reconstrui sau a înlocui supapa mitrală.

Dysplasia țesutului conjunctiv

Dysplasia țesutului conjunctiv este un grup de afecțiuni patologice clinic polimorfe cauzate de defectele ereditare sau congenitale ale sintezei colagenului și însoțite de funcționarea defectuoasă a organelor interne și a sistemului musculo-scheletic. Cel mai adesea, displazia țesutului conjunctiv se manifestă prin modificarea proporțiilor corpului, deformările osoase, hipermobilitatea articulațiilor, dislocările obișnuite, pielea hiperelastică, boala cardiacă valvulară, fragilitatea vasculară, slăbiciunea musculară. Diagnosticul se bazează pe trăsăturile fenotipice, parametrii biochimici, datele biopsiei. Tratamentul displaziei țesutului conjunctiv include terapia exercițiilor, masajul, dieta și terapia medicamentoasă.

Dysplasia țesutului conjunctiv

Dysplasia țesutului conjunctiv este un concept care unește diferite boli cauzate de colagenopatia generalizată ereditară și se manifestă printr-o scădere a rezistenței țesutului conjunctiv al tuturor sistemelor corporale. Frecvența populației de displazie a țesutului conjunctiv este de 7-8%, dar se presupune că unele dintre semnele sale și forme mici nediferențiate pot apărea la 60-70% din populație. Fybrodisplations vin in atentia medici care lucreaza in diferite domenii medicale - pediatrie, traumatologie si ortopedie, reumatologie, cardiologie, oftalmologie, gastroenterologie, imunologie, pneumologie, urologie și altele.

Cauzele displaziei țesutului conjunctiv

Baza dezvoltării displaziei țesutului conjunctiv este un defect în sinteza sau structura colagenului, a complexelor carbohidrat-proteine, a proteinelor structurale, precum și a enzimelor și cofactorilor necesari. Cauza directă a patologiei considerate a țesutului conjunctiv este diferite tipuri de efecte asupra fătului, conducând la o schimbare determinată genetic a fibrillogenezei matricei extracelulare. Acești factori mutageni includ condiții nefavorabile de mediu, nutriție și obiceiuri proaste săraci mama, stres, împovărat în timpul sarcinii și așa mai departe. Unii cercetători indică rolul patogen al hipomagnezemia în dezvoltarea displazie țesutului conjunctiv, bazat pe detectarea deficitului de magneziu în studiul de păr, sânge, lichide pe cale orala spectrala.

Sinteza colagenului din organism este codificată de mai mult de 40 de gene pentru care au fost descrise mai mult de 1300 de mutații. Aceasta determină o varietate de manifestări clinice ale displaziei țesutului conjunctiv și complică diagnosticul acestora.

Clasificarea displaziei țesutului conjunctiv

Dysplasia țesutului conjunctiv este împărțită în diferențiate și nediferențiate. Printre displaziile diferențiate se numără bolile cu un tip de moștenire definit, stabilit, o imagine clinică clară, defecte genetice cunoscute și tulburări biochimice. Cele mai tipice reprezentanți ai acestui grup de boli ereditare a țesutului conjunctiv sunt sindromul Ehlers-Danlos, sindromul Marfan, osteogenezei imperfecta, mucopolizaharidoze, elastoză sistemic, scolioză displazic, sindromul Beals (contractura congenital arachnodactyly) și altele. Grupul undifferentiated displazia conjunctiv constituie diverse patologii ale căror trăsături fenotipice nu corespund niciuneia dintre bolile diferențiate.

În funcție de gradul de gravitate, se disting următoarele tipuri de displaziile țesutului conjunctiv: mici (dacă există 3 sau mai multe semne fenotipice), izolate (cu localizare într-un singur organ) și boli ereditare ale țesutului conjunctiv în sine. În funcție de stigma displastică predominantă, există 10 variante fenotipice ale displaziei țesutului conjunctiv:

  1. Aspectul Marfan (include 4 sau mai multe semne fenotipice de displazie scheletică).
  2. Fenotip marfan (set incomplet de semne de sindrom Marfan).
  3. MASS-fenotip (include leziuni aortice, mitrale, scheletice și de piele).
  4. Prolapsul valvei mitrale primare (caracterizat prin ecocardiografie, semne de prolaps mitral, modificări ale pielii, schelet, articulații).
  5. Fenotipul clasic Ehlers (set incomplet de simptome ale sindromului Ehlers-Danlos).
  6. Fenotipul asemănător hiper-mobil (caracterizat prin hiper-mobilitatea articulațiilor și complicațiile conexe - subluxații, dislocări, entorse, foarfece, artralgie, implicarea oaselor și a scheletului).
  7. Hipermobilitatea articulațiilor este benignă (include o creștere a mișcării articulațiilor fără interesul sistemului osos și artralgiei)
  8. Nedisponibilă a displaziei țesutului conjunctiv (include 6 sau mai multe stigme displazice, care, totuși, nu sunt suficiente pentru a diagnostica sindroame diferențiate).
  9. Creșterea stigmatului displazic cu semne predominante osteo-articulare și scheletice.
  10. Creșterea stigmei displazice cu semne predominante viscerale (mici anomalii ale inimii sau ale altor organe interne).

Deoarece descrierea formelor diferențiate de displazie a țesutului conjunctiv este prezentată în detaliu în evaluările independente corespunzătoare, în viitor vom discuta despre variantele sale nediferențiate. În cazul în care localizarea displaziei țesutului conjunctiv este limitată la un organ sau sistem, acesta este izolat. Dacă displazia țesutului conjunctiv se manifestă fenotipic și captează cel puțin unul din organele interne, această condiție este considerată un sindrom de displazie a țesutului conjunctiv.

Simptome ale displaziei țesutului conjunctiv

Externă (fenotipic) caracteristici ale displazie țesutului conjunctiv prezintă caracteristicile constituționale, anomalii de dezvoltare ale oaselor, pielii, etc. Pacienții cu displazie de țesut conjunctiv sunt constituție astenică :. Tall, umeri înguste, subponderali. Tulburările de dezvoltare a scheletului axial pot fi reprezentate de scolioză, kyfoză, deformări toracice în formă de pâlnie sau cute, osteochondroză juvenilă. Stigmele craniocefalice ale displaziei țesutului conjunctiv includ adesea dolichocephalus, malocluzie, anomalii ale dinților, palate gotice, neuniune a buzei superioare și a palatului. Patologia oaselor și articulațiilor caracterizate prin deformare O formă de sau în formă de X a membrelor, syndactyly, arachnodactyly, hipermobilitate articulațiilor, picioare plate, predispuse la dislocare și subluxație obișnuită, fracturi osoase.

Din partea pielii există o extensibilitate crescută (hiperelasticitatea) sau, dimpotrivă, fragilitatea și uscăciunea pielii. Adesea, striuri, pete de pigment sau focare de depigmentare, defecte vasculare (telangiectazii, hemangiomas) apar adesea pe ea fără un motiv aparent. Slăbiciunea sistemului muscular în displazia țesuturilor conjunctive determină o tendință de prolaps și prolaps a organelor interne, herniilor și curburii musculare. Printre alte semne externe ale displaziei țesutului conjunctiv, pot apărea micro-anomalii precum hipo-sau hiperteleismul, elastica, asimetria urechilor, linia parului scăzut pe frunte și gât etc.

Leziunile viscerale apar cu interes din sistemul nervos central și din sistemul nervos autonom, diverse organe interne. Tulburările neurologice asociate displaziei țesutului conjunctiv sunt caracterizate de distonie vegetativ-vasculară, astenie, enurezis, migrenă cronică, disfuncții de vorbire, anxietate ridicată și instabilitate emoțională. Sindromul de țesut conjunctiv cardiac displazia poate include prolapsul valvei mitrale, foramen ovale patent, hipoplazia aorta si trunchiul pulmonar, alungirea și mobilitatea excesivă a coardele, anevrisme ale arterelor coronare sau septal atrial. Consecința slăbiciunii pereților vaselor venoase este dezvoltarea de vene varicoase ale extremităților inferioare și pelvisului, hemoroizilor, varicocelului. Pacienții cu displazie de țesut conjunctiv au tendința de apariție a hipotensiunii arteriale, aritmiei, blocării atrioventriculare și intraventriculare, cardiogiei, moarte subită.

Manifestările cardiace sunt adesea însoțite de un sindrom bronhopulmonar, caracterizat prin prezența hipoplaziei pulmonare chistice, a bronșiectazei, a emfizemului bulos și a pneumotoraxului spontan repetat. Înfrângerea tractului gastrointestinal sub formă de omisiune a organelor interne, diverticulului esofagian, refluxului gastroesofagian și herniei hiatale este caracteristică. Manifestările tipice ale patologiei organului de vedere în displazia țesutului conjunctiv sunt miopia, astigmatismul, hiperopia, nistagmusul, strabismul, subluxația și dislocarea lentilei.

Din sistemul urinar poate fi marcat nephroptosis, incontinență urinară, anomalii renale (hipoplazie, dublare, rinichi potcoavă), și așa mai departe. Tulburările reproductive asociate cu displazie de țesut conjunctiv la femei pot fi reprezentate prin omiterea uterului si vaginului, si metro-menoragia, avort spontan, hemoragie postpartum; oamenii pot criptorchism. Persoanele cu semne de displazie a țesutului conjunctiv sunt predispuse la frecvente infecții virale respiratorii acute, reacții alergice, sindrom hemoragic.

Diagnosticul displaziei țesutului conjunctiv

Bolile din grupul de displaziile țesutului conjunctiv nu sunt întotdeauna diagnosticate corect și în timp util. De multe ori, pacientii cu anumite semne de displazie observate la medici de diferite specialități :. traumatologists, neurologi, cardiologi, pneumologi, nefrologi, gastroenterologi, oftalmologi, etc. Recunoașterea formelor nediferentiate de displazie tesut conjunctiv complicate de absența unor algoritmi de diagnostic uniforme. Identificarea unei combinații de semne fenotipice și viscerale are cea mai mare semnificație diagnostică. Pentru a detecta ultima utilizat pe scară largă cu ultrasunete (ecocardiografie, ecografie rinichi, ecografie a abdomenului), endoscopie (EGD), electrofiziologice (EKG, EEG), cu raze X (raze X a plămânilor, a articulațiilor, coloanei vertebrale, etc.). Metode. Detectarea tulburărilor specifice multiple de organe în principal, de la sistemele de musculo-scheletice, nervos și cardiovascular, cu un grad ridicat de probabilitate indică prezența fybrodisplations.

În plus, sunt examinați parametrii biochimici ai sângelui, sistemul de hemostază, statutul imunitar, se efectuează biopsia cutanată. Ca metodă de screening a diagnosticului de displazie a țesutului conjunctiv, sa propus efectuarea unui studiu al modelului papilar al pielii peretelui abdominal anterior: identificarea unui tip de model papillar neformat servește ca marker al tulburărilor displazice. Familiile în care există cazuri de displazie de țesut conjunctiv sunt sfătuite să se supună consilierelor medicale genetice.

Tratamentul și prognosticul displaziei țesutului conjunctiv

Nu există un tratament specific pentru displazia țesutului conjunctiv. Pacienții sunt sfătuiți să adere la un regim zilnic rațional și nutriție, efort fizic recreativ. Pentru a activa capacitățile compensatorii-adaptive, sunt prescrise cursuri de terapie fizică, masaj, balneoterapie, fizioterapie, acupunctura, osteopatie.

Complexul de măsuri terapeutice, împreună cu terapia medicamentoasă sindromică, utilizează medicamente metabolice (L-carnitină, coenzima Q10), preparate pe bază de calciu și magneziu, chondroprotectori, complexe vitamino-minerale, medicamente antioxidante și imunomodulatoare, medicină pe bază de plante, psihoterapie.

Prognoza displaziei țesutului conjunctiv depinde în mare măsură de severitatea tulburărilor displazice. La pacienții cu forme izolate, calitatea vieții nu poate fi afectată. La pacienții cu leziuni polisistemice există un risc crescut de invaliditate precoce și severă, deces prematur, cauze care pot fi fibrilația ventriculară, embolia pulmonară, ruptura unui anevrism aortic, accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie internă severă etc.

Dysplasia țesutului conjunctiv: principalele manifestări clinice, terapia complexă, prevenirea

Mai mult de o treime din umanitate are displazie de țesut conjunctiv, dar acest diagnostic nu este adesea referit de către medici.

Poate că boala nu este moartă, dar are o mare importanță în lumea medicinii, pentru că apare la orice vârstă.

Motivele sunt practic imposibil de prezis, ceea ce face ca fiecare persoană bolnavă să fie un pacient unic. Mutația apare în orice parte a corpului, deoarece țesutul conjunctiv este localizat pe tot corpul.

La unii pacienți, patologia nu este exprimată în nici un fel, în altele poate duce la dizabilitate. Displazia țesutului conjunctiv este cea mai ambiguă anomalie din corpul uman, deci nu există opinii unanime ale medicilor.

În acest articol veți afla: de ce lupta împotriva displaziei este importantă, ce complicații conduc la tratament, manifestări comune și alte nuanțe ale bolii.

Ce este displazia țesutului conjunctiv?

Dysplasia țesutului conjunctiv

Dar, până acum, într-un spital convențional, diagnosticul de displazie a țesutului conjunctiv nu se va face întotdeauna datorită multidimensionalității sale și complexității imaginii clinice.

Dysplasia țesutului conjunctiv sau DST este o afecțiune determinată genetic (din cauza geneticii) de 35% din întreaga populație a Pământului. Oficial, DST este denumită în mod obișnuit o boală sistemică a țesutului conjunctiv, deși termenul de "condiție", având în vedere prevalența fenomenului, este folosit de mulți oameni de știință și de medici.

Unele surse străine numesc proporția de displazici (care suferă de displazie în grade diferite) - 50% din totalul persoanelor. Această discrepanță - de la 35% la 50% - este asociată cu abordări internaționale și naționale diferite de a atribui o persoană grupului de boli.

Dysplasia țesuturilor conjunctive (DST) (disfuncție, dezvoltare plastică, educație) - dezvoltare a țesutului conjunctiv afectată în perioadele embrionare și postnatale, o condiție determinată genetic.

Aceasta conduce la o defalcare a homeostaziei la nivelul țesuturilor, organelor și organismelor sub forma diferitelor tulburări morfofuncționale ale organelor viscerale și locomotorii cu un curs progresiv, determinarea caracteristicilor patologiei asociate, precum și a farmacocineticii și farmacodinamicii medicamentelor.

Prevalența semnelor individuale de DST are diferențe de vârstă și de gen. Se caracterizează prin defecte ale structurilor fibroase și ale substanței principale a țesutului conjunctiv.

Conform celor mai modeste date, prevalența DST, cel puțin, se corelează cu prevalența principalelor boli neinfecțioase semnificative din punct de vedere social.

Dysplasia țesutului conjunctiv este un grup de afecțiuni patologice heterogene și clinic polimorfe patologice, unite de o încălcare a formării țesutului conjunctiv în perioadele embrionare și postnatale.

Heterogenitatea genetică a acestei patologii determină o gamă largă de opțiuni clinice - de la sindroame genetice bine cunoscute (Marfan, Ehlers-Danlos) la numeroase forme nediferențiate (non-sindromice) cu mecanisme de dezvoltare multifactorială.

Recent, medicii deseori diagnostichează copiii cu "sindrom displazic" sau displazie de țesut conjunctiv. Ce este? Țesutul conjunctiv din corpul uman este cel mai "divers". Acesta include astfel de substanțe diferite, cum ar fi oasele, cartilajul, grăsimile subcutanate, pielea, ligamentele etc.

Spre deosebire de alte țesuturi, țesutul conjunctiv are caracteristici structurale: elementele celulare localizate în substanța interstițială, care este reprezentată de elemente fibroase și substanțe amorfe.

Consistența țesutului conjunctiv depinde de conținutul componentului amorf. Fibrele de colagen conferă rezistență întregii țesături și îi permit să se întindă.

Manifestările clinice ale displaziei țesutului conjunctiv (DST) sunt cauzate de o anomalie a structurilor de colagen care îndeplinesc o funcție de suport, sunt implicate activ în formarea țesuturilor, regenerarea și îmbătrânirea celulelor țesutului conjunctiv.

Atunci când se descrie o astfel de patologie ca displazia nediferențiată a țesutului conjunctiv, apar o serie de dificultăți; în primul rând, deoarece până acum, printre diverși specialiști, există o dezbatere despre existența unui astfel de diagnostic.

Un număr de cercetători sunt de părere că această patologie nu este independentă, ci intră întotdeauna în structura unei boli, cel mai adesea de natură ereditară.

La unii autori, boala este alocată unei unități nosologice independente. În al doilea rând, clinica displaziei nediferențiate a țesutului conjunctiv este foarte diversă și nespecifică, exprimată în înfrângerea diferitelor organe și sisteme, astfel încât diagnosticul este uneori foarte dificil.

Până în prezent, nu s-au stabilit criterii fiabile care să poată fi utilizate în diagnostic. Toate acestea complică foarte mult cercetarea diagnosticului și, uneori, fac imposibilă.

Cu toate acestea, majoritatea cercetătorilor recunosc existența independentă a unei astfel de boli, deci luarea în considerare a acesteia în această secțiune este adecvată.

Tipuri de displazie a țesutului conjunctiv

DST se caracterizează prin tulburări genetice în dezvoltarea țesutului conjunctiv - defectele mutaționale ale fibrelor de colagen și elastină și ale substanței principale.

Ca urmare a mutațiilor în fibre, lanțurile lor se formează fie scurte în raport cu norma (ștergere), fie lungi (inserție), sau sunt lovite de o mutație punctuală ca rezultat al încorporării unui aminoacid greșit etc.

Cantitatea / calitatea și interacțiunea mutațiilor influențează gradul de manifestare a DST, care de obicei crește de la strămoși la descendenți.

O astfel de "tehnologie" complexă a bolii face ca fiecare pacient cu DST să fie unic, dar există, de asemenea, mutații stabile care duc la forme rare de displazie. Prin urmare, există două tipuri de DST - diferențiate și nediferențiate.

Dysplasia diferențiată a țesutului conjunctiv sau DDST este caracterizată printr-un anumit tip de moștenire a simptomelor, o imagine clinică clară.

Aceasta include sindromul Alport, sindroamele Marfan, Sjogren, Ehlers-Danlos, hipermobilitatea articulațiilor, epidermoliza bullosa, "boala cristalului" - osteogenesis imperfecta - și altele. DDST este rară și este diagnosticată destul de repede.

Nedisponibilitatea displaziei țesutului conjunctiv sau NDCT se manifestă foarte divers, leziunile fiind de natură multiorganică: sunt afectate mai multe organe și sisteme.

Imaginea clinică a NDCT poate include grupuri mici și mari de semne din listă:

  • Schelet: adăugare astenică; dispunerea disproporționată a membrelor, a degetelor; diverse deformări vertebrale și deformări în formă de pâlnie / îndoială ale pieptului, diverse tipuri de picioare plate, picior de fund, picior gol; Elemente în formă de X / O.
  • Îmbinări: hipermobilitate, displazie de șold, risc crescut de dislocări și subluxații.
  • Sistemul muscular: insuficiență masică, în special - oculomotor, cardiac.
  • Piele: fragmente integrate, hiperelastice, au crescut traume cu formarea de cicatrici cu un model de "hârtie de țesut" și cicatrici keloide.
  • Sistemul cardiovascular: anatomia modificată a valvei cardiace; sindromul toracodiapragmal cauzat de patologiile vertebrale și patologiile toracice (inima toracodiapragmă); leziuni ale arterelor și venelor, inclusiv - leziuni varicoase de la o vârstă fragedă; sindromul aritmic etc.
  • Bronchi și plămânii: bronhiectazis, pneumotorax spontan, tulburări de ventilație, diskinezie traheobronchială, traheobronchomatizare etc.
  • Tractul gastrointestinal: o încălcare (comprimare) a fluxului sanguin care alimentează organele abdominale cu sânge - displazic fără succes, de mult timp, tratat uneori de un gastroenterolog pe o durată de viață, în timp ce cauza simptomelor este displazia țesutului conjunctiv.
  • Zgomot: miopie de grade diferite, prelungirea globului ocular, dislocarea lentilei, sindromul de sclera albastră, strabismul, astigmatismul, corneea plat, detașarea retinei.
  • Rinichi: modificări renovasculare, nefroptoză.
  • Dinți: caria în copilăria timpurie, boala parodontală generalizată.
  • Față: anomalii de ocluzie, asimetriile facială pronunțate, palatul gotic, părul scăzut care crește pe frunte și gât, urechile mari sau auriculele "cruțate" etc.
  • Sistemul imunitar: sindroame alergice, autoimune, sindromul imunodeficienței.
  • Sănătate mintală: anxietate crescută, depresie, hipocondrie, tulburări neurotice.

Aceasta nu este o listă completă a consecințelor, ci caracteristică: așa se manifestă displazia țesutului conjunctiv al copiilor și al adulților. Lista oferă o idee despre complexitatea problemei și despre nevoia de cercetare riguroasă pentru a face un diagnostic corect.

Mecanisme de dezvoltare


Deși primele semne pot fi detectate la o vârstă destul de târzie, cel mai adesea în timpul pubertății, când există o creștere și restructurare rapidă a organismului și a tuturor sistemelor acestuia (în special a țesutului conjunctiv), natura congenitală a bolii este stabilită tocmai.

În mod clar, aproape singurul motiv pentru dezvoltarea acestei patologii este ereditar.

Modificările în oase, aparatul ligamentului articular și structurile țesutului conjunctiv al organelor interne sunt detectate chiar și în perioada neonatală.

Mai târziu, când încărcăturile mecanice asupra sistemului musculo-scheletal sunt din ce în ce mai intensificate, se dezvăluie complicații asociate cu deformarea anumitor structuri.

Multe din perioadele anterioare se regăsesc de la diferite organe interne sub forma unor mici anomalii de dezvoltare.

Aceste schimbări se manifestă clinic prin încălcarea funcțiilor anumitor sisteme, cu dezvoltarea unor decompensări.

Destul de des, totuși, ele se dovedesc a fi o descoperire complet aleatorie în timpul examinărilor preventive. Cu toate acestea, de regulă, în acest caz nu este o afecțiune a dezvoltării țesutului conjunctiv în ansamblu, ci este diagnosticată o patologie a unui anumit organ sau sistem.

Natura ereditară a patologiei este confirmată de o serie de factori.

  1. Adesea, patologia este într-adevăr o parte a diferitelor sindroame ereditare (de exemplu, sindromul Marfan care este destul de comun în populație).
  2. Formele familiale ale bolii sunt destul de frecvente. În prezența acestei patologii în unul din membrii familiei, riscul apariției acesteia în rudele imediate crește.
  3. Modificările structurale ale țesutului conjunctiv identificate în timpul patologiei au o determinare genetică destul de clară. Genele corespunzătoare pot fi identificate prin metode de cercetare biochimică. Cu toate acestea, în practica clinică, astfel de tehnici nu se aplică din cauza lipsei de expediere.

Motivul nașterii unui copil cu prezența acestei patologii este fie o mutație a genomului la nivelul celulelor germinale și a embrionului, fie transferul unei gene defecte de la părinți.

La fel de important este și efectul diferiților factori nocivi asupra corpului unei mame însărcinate în timpul dezvoltării fetale.

Displazia țesutului conjunctiv are o predispoziție ereditară. Și dacă o căutați, veți găsi cu siguranță rude în pedigree, care suferă de vene varicoase inferioare ale membrelor inferioare, miopie, de foamete, scolioză și tendință la sângerare.

Cineva din articulații copilărie rănită, cineva în mod constant ascultat murmurele inimii, cineva a fost foarte „flexibil“... În centrul acestor manifestări sunt mutații ale genelor responsabile pentru sinteza de colagen - proteina principală a țesutului conjunctiv.

Fibrele de colagen sunt formate incorect și nu rezistă stresului mecanic adecvat. Aproape toți copiii cu vârste sub 5 ani au semne de displazie - au piele delicată, ușor de întins, "ligamente slabe" etc.

Prin urmare, este posibilă diagnosticarea DST la această vârstă numai indirect, precum și prin prezența unor semne externe de displazie la copii.

Trebuie să clarificăm imediat că displazia țesutului conjunctiv nu este o boală, ci mai degrabă o caracteristică constituțională! Sunt mulți astfel de copii, dar nu toți intră în câmpul vizual al unui pediatru, ortopedist și al altor medici.

Natura genetică a bolii nu exclude importanța factorilor externi. Cu toate acestea, acestea joacă un rol mai productiv decât cel cauzal și duc la dezvoltarea unor schimbări secundare.

Cauzele displaziei

"alt =" ">>
Cele mai importante sunt următoarele tipuri de expunere externă.

  • Activitate fizică constantă și semnificativă, care este deosebit de importantă în raport cu sistemul musculo-scheletic și în special cu coloana vertebrală.
  • Încălcarea formării normale a țesutului conjunctiv în combinație cu un factor mecanic conduce la astfel de tulburări, cum ar fi curbura spinării, dezvoltarea timpurie a osteocondrozei și herniile discului.
  • Poziție nemișcată prelungită a corpului într-o poziție incomodă. În acest caz, coloana vertebrală este de asemenea afectată.
  • Leziuni. În contextul leziunilor la persoanele cu displazie nediferențiată a țesutului conjunctiv, modificări sub formă de osteoartroză deformantă, herniile discurilor intervertebrale sunt mai des dezvoltate ulterior.
  • Procesele infecțioase. Acest factor are cea mai mare valoare în raport cu organele interne. Atunci când agenții patogeni sunt fixați în organe modificate patologic, infecția survine mai mult, cu o forță mai mare, adesea dobândește o tendință spre un curs cronic.

Se dezvoltă boli cum ar fi rinita cronică, laringita, faringita, bronșita (la adulți), pielonefrita și cistita. Adesea, țesutul conjunctiv modificat este afectat de un proces infecțios sau autoimun, iar pe această bază se dezvoltă diverse boli reumatice.

Substanța principală a țesutului conjunctiv este colagenul. Aparent, dezvoltarea patologiei este asociată cu încălcarea structurii sale normale.

Trebuie remarcat faptul că natura autoimună a bolii nu este exclusă. Acest lucru este confirmat de faptul că acești copii bolnavi dezvoltă adesea așa-numita artrită reumatoidă juvenilă, care va fi discutată separat mai jos.

Cauzele bolii sunt variate; ele pot fi împărțite în două grupe principale: ereditare și dobândite.

violare structurii tesutului conjunctiv cauzate genetic se produce din cauza moștenirii (de obicei autosomal model dominant) gene mutante responsabile pentru codificarea orientarea spațială și formarea unor structuri fibroase subțiri, compuși de proteine ​​carbohidrati si enzime.

Displazia țesutului conjunctiv obținut se formează în stadiul de dezvoltare intrauterină și este o consecință a influenței acestor factori în timpul sarcinii:

  1. infecții virale (ARVI, gripa, rubeolă) transferate în primul trimestru;
  2. toxicoza severă, preeclampsie;
  3. bolile infecțioase cronice ale sferei urogenitale a mamei insarcinate;
  4. luând anumite medicamente în timpul sarcinii;
  5. situație ecologică nefavorabilă;
  6. riscuri profesionale;
  7. expunerea la radiații ionizante.

Din cele de mai sus, se poate concluziona că există o mare varietate de manifestări clinice ale patologiei, care, împreună cu etiologia care nu a fost complet studiată, face dificilă detectarea ei în clinică.

În plus, datorită naturii sistemice a leziunii și lipsei unei atenții clare a patologiei, nu există nici un tratament etiologic. Măsurile terapeutice pot fi doar patogenetice și simptomatice.

Semne de patologie


Astăzi, există multe semne de DST, care pot fi împărțite în cele care pot fi detectate prin examinări externe și interne, adică semne ale organelor interne și ale sistemului nervos central.

Din semnele exterioare cele mai frecvente sunt:

  • hipermobilitate severă sau articulații libere;
  • creșterea elasticității pielii;
  • deformarea spinării sub formă de scolioză sau kyfoză;
  • picioarele plate, picioarele plate - deformarea picioarelor;
  • - o rețea venoasă severă pe piele (piele subțire, delicată);
  • patologia vederii;
  • deformarea toracică (înțepată, în formă de pâlnie sau impresionantă pe stern);
  • asimetria lamei;
  • Poziția "Languid";
  • tendința de a avea vânătăi sau sângerări nazale;
  • muschii abdominici slabi;
  • hipotonie musculară;
  • curbură sau asimetrie a septului nazal;
  • piele moale sau catifelată;
  • Picior "gol";
  • hernie;
  • incalcarea incorecta a dintilor sau a dintilor supranumerari.

De regulă, deja la vârsta de 5-7 ani, copiii fac multe plângeri de slăbiciune, stare de rău, toleranță slabă la exerciții fizice, pierderea apetitului, durere în inimă, picioare, cap și abdomen.

Modificările în organele interne se formează odată cu vârsta. prolaps Caracterizata organelor interne (rinichi, stomac), ale inimii - prolapsul valvei mitrale, sufluri cardiace, din kishechnogotrakta gastrointestinal - dischinezii biliare, boala de reflux, tendință la constipație, varice, etc.

Sindromul hemoragic se manifestă prin sângerarea nazală, tendința de a avea vânătăi la cea mai mică leziune.

Din partea sistemului nervos, sindromul distoniei vegetative, tendința de leșin, insuficiența vertebrobazilară pe fundalul instabilității coloanei vertebrale cervicale, sindromul hiper-excitabilității cu deficit de atenție.

Pe partea appatata musculo-scheletice: osteohondroză juvenile și hernie SHmorlja, osteoporoza juvenilă, artralgii sau artrita mikrotravmatichesky „tranzitorie“, displazia de sold.

Baza patologiei, după cum sa menționat deja, este o anomalie generalizată a dezvoltării structurilor țesutului conjunctiv al corpului.

În consecință, boala se poate manifesta în două moduri: sub forma semnelor de afectare a sistemului musculo-scheletal sau sub forma simptomelor din organele interne.

Multe studii indică stadializarea apariției simptomelor displaziei la diferite perioade de vârstă:

  1. în perioada neonatală, cel mai adesea prezența patologiei țesutului conjunctiv este indicată de greutatea redusă, lungimea corpului insuficientă, membrele subțiri și lungi, picioarele, mâinile, degetele;
  2. în copilăria timpurie (5-7 ani), boala se manifestă prin scolioză, înfricoșătoare, mișcare excesivă de mișcare în articulații, deformare în formă de pătrată sau în formă de pâlnie a pieptului;
  3. la copiii de vârstă școlară, displazia țesutului conjunctiv se manifestă prin prolapsul valvei, miopie (dispariție scurtă), displazie dentofacială, vârful diagnosticării bolii cade pe această perioadă de vârstă.

Simptomele displaziei

OLYMPUS DIGITAL CAMERA

Extinderea externă a displaziei țesutului conjunctiv:

  • greutate corporală redusă;
  • tendința de a crește lungimea oaselor tubulare;
  • curbarea coloanei vertebrale în diferite departamente (scolioză, hipercitoză, hiperlordoză);
  • fizic astenic;
  • forma toracică modificată;
  • deformarea degetelor, încălcarea raportului dintre lungimea lor, impunerea degetelor de la picioare;
  • simptome de degetul mare, încheietura mâinii;
  • absența congenitală a procesului xiphoid al sternului;
  • deformarea extremităților inferioare (curbură în formă de X sau O, picioare plate, picior de fund);
  • scapule pterygoide;
  • diverse modificări ale posturii;
  • hernia și proeminența discurilor intervertebrale, instabilitatea vertebrelor în diferite secțiuni, deplasarea structurilor coloanei vertebrale una față de cealaltă;
  • subțierea, paloarele, uscăciunea și superelasticitatea pielii, tendința lor crescută de a trauma, simptomele pozitive ale unui turnichit, apăsarea, apariția locurilor de atrofie este posibilă;
  • semne multiple, telangiectasia (vene spider), hipertrichoză, semne de naștere, fragilitate crescută a părului, unghii, rețea vasculară clar vizualizată;
  • sindrom articular - gama excesivă de mișcare în articulații simetrice (de regulă), tendința crescută a aparatului articular la traume.

În plus față de manifestările externe menționate mai sus, anomalii mici de dezvoltare sau așa-numitele stigmate ale diembriogenezei sunt caracteristice displaziei țesutului conjunctiv:

  1. morfologie caracteristică faciale (fruntea joasă, sprâncenele bine definite, tendința spre sprancene care fuzionează, aplatizarea partea din spate a nasului, forma ochilor mongoloid, aproape-set, sau, dimpotrivă, larg set ochi, heterocromie, strabism, pleoapele superioare mici, „gura de pește“ cer gotic, o încălcare a structurii danturii, deformarea mușcăturii, scurtarea frenului limbii, deformarea structurii și a localizării auriculelor etc.);
  2. trăsăturile structurale ale corpului (divergența mușchilor rectus abdominis, herniile ombilicale, burtica inferioară, sfârcurile suplimentare sunt posibile etc.);
  3. anomalii ale organelor genitale (hipoplazie sau hipertrofie a clitorisului, labiilor, preputului, scrotului, testiculelor nedescoperite, fimozei, parafimozei).

Anomaliile minore unice sunt în mod normal determinate la copii sănătoși care nu sunt purtători ai bolii, prin urmare, confirmarea a cel puțin șase stigmații din lista de mai sus este considerată ca fiind sigură din punct de vedere diagnostic.
Simptomele viscerale ale bolii:

  • patologii ale sistemului cardiovascular - prolaps sau structură asimetrică a supapelor aparatului valvular al inimii, deteriorarea structurilor patului vascular (vene varicoase, anevrism aortic), prezența firelor de tendon suplimentare ale inimii, restructurarea rădăcinii aortice;
  • afectarea organelor de viziune - miopie, subluxație sau aplatizare a lentilei;
  • manifestări bronhopulmonare - diskinezie respiratorie, emfizem pulmonar, polichistică;
  • distrugerea organelor din tractul digestiv - diskinezii, anomalii ale structurii vezicii biliare și a canalelor, refluxuri gastroesofagiene și duodenale-gastrice;
  • patologia sistemului urinar - prolapsul rinichilor (nefroptoza), localizarea lor neobisnuită sau dublarea completă și parțială;
  • anomalii ale structurii sau deplasării organelor genitale interne.

diagnosticare

Baza pentru diagnosticarea corectă a displaziei țesutului conjunctiv este o colecție amănunțită de date anamnestice, o examinare cuprinzătoare a pacientului:

  1. detectarea în analizele de sânge și urină ale oxiprolinei și glicozaminoglicanilor;
  2. analiză imunologică pentru determinarea în sânge și urină a telopeptidelor C și N-terminale;
  3. imunofluorescență indirectă cu anticorpi policlonali la fibronectină, diferite fracțiuni de colagen;
  4. determinarea activității izoformei osoase a fosfatazei alcaline și a osteocalcinei în ser (evaluarea intensității osteogenezei);
  5. studiul antigenelor histocompatibilității HLA;
  6. Ecografia inimii, a gâtului și a organelor abdominale;
  7. bronhoscopie;
  8. EGD.

Dysplasia țesutului conjunctiv - tratament

"alt =" ">>
Destul de des, manifestările bolii sunt exprimate ușor, sunt mai degrabă cosmetice în natură și nu necesită o corecție medicală specială.

În acest caz, este prezentat un mod corespunzător de dozare a activității fizice, aderarea la regimul de activitate și odihnă, o dietă bogată în proteine, bogată în vitamine, bogată în proteine.

Dacă este necesar, corecția medicală (stimularea sintezei colagenului, bioenergia organelor și a țesuturilor, normalizarea nivelului de glicozaminoglicani și metabolismul mineral) sunt medicamente prescrise din următoarele grupuri:

  • complexe vitamine și minerale;
  • hondroprotektory;
  • stabilizatori ai metabolismului mineral;
  • preparate aminoacide;
  • agenți metabolici.

În cele mai multe cazuri, prognosticul este favorabil: anomaliile existente ale structurii țesutului conjunctiv nu au un impact semnificativ asupra muncii și activității sociale a pacienților.

Medicina moderna utilizeaza numeroase metode diferite de tratare a sindromului de displazie, in functie de manifestarile sale, dar toate acestea, de regula, se arunca la un tratament medical sau chirurgical simptomatic.

Cea mai dificilă abordare este displazia nediferențiată a țesutului conjunctiv, datorită simptomelor clinice ambigue, lipsa unor criterii clare de diagnosticare.

Tratamentul medicamentos include utilizarea de preparate de magneziu, medicamente cardiotrofice, antiaritmice, vegetotropice, nootropice, vasoactive, beta-blocante.

Tratamentul medicamentos

Mai întâi de toate, este necesar să oferim pacientului sprijin psihologic, să-l stabilim pentru a rezista bolii.

Este necesar să i se dea recomandări clare cu privire la respectarea corectei rutine zilnice, pentru a determina complexele medicale și de fitness și sarcinile minime necesare. Pacienții trebuie să urmeze sistematic terapia fizică până la mai multe cursuri pe an.

Utile, dar numai în absența hipermobilității articulațiilor, întinderii, viziunilor - în conformitate cu recomandările stricte ale medicului, precum și înotul, angajarea într-o varietate de sporturi care nu sunt incluse în lista contraindicată.

Deci, tratamentul non-drog include:

  1. Cursuri de masaj terapeutic.
  2. Efectuarea unui set de exerciții selectate individual.
  3. Activități sportive.
  4. Fizioterapie: purtarea unui guler, iradierii ultraviolete, băii de sare, frecare și turnare.
  5. Psihoterapia cu o vizită la un psiholog și psihiatru, în funcție de severitatea stării psiho-emoționale a pacientului.

Ce pot face chirurgii?

Cu un anevrism aortic, un anevrism disectiv, defectul valvei aortice cu simptome de insuficiență cardiacă, numai tratamentul chirurgical poate ajuta copiii cu sindrom Marfan.

Dezvoltarea unor indicații clare pentru proteze. De exemplu, o aorta expandată anevrism este în mod necesar înlocuită de o endoproteză sau endoproteză. În cazul prolapsului valvei mitrale, însoțit de regurgitare "stabilă", nu se efectuează proteza supapelor.

Cu toate acestea, cu progresia rapidă a regurgitării, până la atașarea eșecului ventriculului stâng, devine necesară înlocuirea supapei.

Tratamentul chirurgical al deformărilor din piept și coloanei vertebrale este o procedură extrem de traumatică, efectuată în mai multe etape, adesea complicată de pleurezie, pericardită, pneumonie.

Problema oportunității sale a fost discutată în mod repetat la simpozioanele dedicate DST. Specialiștii din diferite țări au adoptat o poziție unificată, negând oportunitatea unor astfel de operațiuni în orice DST.

dietă

Dieta pentru persoanele cu displazie este diferită de regimurile obișnuite. Sunt necesari mulți pacienți, deoarece colagenul are capacitatea de a se descompune instantaneu.

Dieta trebuie să includă pește și toate fructele de mare (în absența alergiilor), carnea, legumele.

Poți și ar trebui să mănânci ciorbe bogate în carne, legume și fructe. Asigurați-vă că ați inclus în dieta pacientului brânzeturile durum. La recomandarea unui medic, trebuie să folosiți aditivi biologici activi aparținând clasei Omega.

Contraindicații


Persoanele care suferă de această patologie sunt contraindicate în:

  • Suprasolicitarea și stresul psihologic.
  • Condiții de muncă severe. Profesii asociate cu vibrații constante, radiații și temperaturi ridicate.
  • Toate tipurile de sport de contact, haltere și pregătire izometrică.
  • Dacă există hipermobilitatea articulațiilor, este interzisă viza și orice spini.
  • Cazare în locuri cu climat cald.

Trebuie menționat faptul că, în cazul tratamentului complex al tratamentului și al prevenirii unei anomalii genetice, rezultatul va fi în mod necesar pozitiv.

În terapie este importantă nu numai gestionarea fizică și medicală a pacientului, ci și stabilirea unui contact psihologic cu el.

Un rol imens în procesul de limitare a progresiei bolii este jucat de dorința pacientului de a se strădui, deși nu pentru o completă, ci pentru redresare și îmbunătățire a calității propriei sale vieți.

Prevenirea displaziei

"alt =" ">>
Regimul zilei. Noapte de somn ar trebui să fie de cel puțin 8-9 ore, unii copii sunt arătați și somn în timpul zilei. Este necesar să faceți exerciții zilnice de dimineață.

Dacă nu există restricții asupra sportului, atunci trebuie să se angajeze într-o viață, dar în orice caz nu este un sport profesionist!

La copiii cu hipermobilitatea articulațiilor implicate în sportul profesional, se dezvoltă foarte devreme degenerative-modificări distrofice ale cartilajului, ligamentelor.

Aceasta se datorează traumelor permanente, micro-leziunilor, care duc la inflamația aseptică cronică și la procesele distrofice.

Efectele terapeutice bune includ înotul, schiatul, ciclismul, mersul în sus și în jos pe scări, badminton și gimnastica wushu.

Masajul terapeutic este o componentă importantă a reabilitării copiilor cu DST. Se efectuează un masaj al spatelui, gâtului și gulerului, precum și al extremităților (curs de 15-20 de sesiuni).

În prezența unei instalări de picioare cu plat-valgus, este prezentat purtarea de căptușeală. Dacă există plângeri de durere în articulații, acordați atenție selecției pantofilor raționali.

Pantofii potriviți ar trebui să fixeze bine picioarele și glezna cu ajutorul "velcro", ar trebui să aibă un număr minim de cusături interne, realizate din materiale naturale. Fundalul trebuie să fie înalt, tare, cu 1-1,5 cm.

Se recomandă să faceți gimnastică zilnică pentru picioare, să faceți baie de picioare cu sare de mare timp de 10-15 minute și să masați picioarele și picioarele.

Principiul de bază al tratamentului displaziei țesutului conjunctiv este terapia prin dietă. Alimentele ar trebui să fie proteine ​​de înaltă calitate, grăsimi, carbohidrați. Sunt recomandate alimente bogate în proteine ​​(carne, pește, fasole, nuci). De asemenea, în dieta necesită brânză și brânză. De asemenea, produsele trebuie să conțină un număr mare de oligoelemente și vitamine.

Tratamentul pacienților cu DST este o sarcină dificilă, dar satisfăcătoare, dacă se ajunge la o înțelegere reciprocă între părinți și medic.



Articolul Următor
Ce remediu pentru ciuperca unghiilor este mai bun și mai eficient pentru tratament?